肝纖維化繼發(fā)于多種類型的慢性肝病,而大約25%-40%的肝纖維化病例的最終歸宿是肝硬化。肝星形細(xì)胞在肝纖維化的發(fā)病過(guò)程中起到關(guān)鍵作用,肝星形細(xì)胞的活化是肝纖維化發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵問(wèn)題。牛磺酸是體內(nèi)一種重要的抗損傷物質(zhì),在多種類型的肝損傷中起到保護(hù)作用。研究已證實(shí),?;撬岬目估w維化機(jī)制可能在其抑制肝星形細(xì)胞的活化與增殖中發(fā)揮作用。然而,?;撬峤閷?dǎo)的抗纖維化作用的分子機(jī)制仍不清。
2010年4月21日的一篇發(fā)表在世界胃腸病學(xué)雜志的研究報(bào)道提到了這一問(wèn)題。一個(gè)由Jian Liang教授帶領(lǐng)的研究小組運(yùn)用比較蛋白組學(xué)技術(shù)分析了牛磺酸處理以及未經(jīng)處理的肝星形細(xì)胞蛋白質(zhì)的不同表達(dá)情況。
19種差異表達(dá)的蛋白(11種上調(diào),8種下調(diào))經(jīng)雙向電泳/質(zhì)譜法鑒定,GLO1和ANZA1的表達(dá)譜運(yùn)用WB確認(rèn)。GO分析發(fā)現(xiàn)這些差異表達(dá)的蛋白質(zhì)在類似“細(xì)胞凋亡”,“氧化反應(yīng)”以及“代謝過(guò)程”的生物過(guò)程中成簇過(guò)表達(dá)。流式細(xì)胞檢測(cè)分析表明,?;撬崽幚磉^(guò)的肝星形細(xì)胞與對(duì)照組相比的細(xì)胞凋亡率明顯增加。
他們的結(jié)果對(duì)進(jìn)一步理解?;撬釋?duì)肝纖維化保護(hù)的潛在分子機(jī)制以及藉此為肝纖維化治療和藥物發(fā)展提供新靶點(diǎn)有重要的作用。
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